老年心肌病別名：老年心肌癥

老年心肌病

(一)發病原因 隨著年齡的增加，老年人冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和高血壓心臟病等疾病亦隨之增多。其發生率明顯升高，它們是老年人慢性心力衰竭的常見原因，但不屬于老年人心肌病范疇。心肌彌散性纖維化和心肌纖維退行性病變也許是老年心肌病慢性心力衰竭主要因素。
(二)發病機制
1.后負荷 后負荷是心臟收縮射血時所受阻力，這主要取決于動脈系統和血流動力學的狀態。老年人隨著年齡的增長，動脈系統血管壁結構的改變包括血管中層彈力組織喪失和破壞，血管壁鈣沉積，管壁膠原數量和成分改變。這些血管壁結構的改變，均能使后負荷增加，這也是老年人心血管結構與生理改變的主要原因之一。有兩項指標可反映心臟后負荷的情況，前者稱為周圍血管阻力(peripheral vascular resistance，PVR)，是平均血流阻力，通過平均心排出量和壓力來測定，后者稱為特異血管阻抗(characteristic vascular impedance，CVI)，是搏動時血流的阻力，是通過主動脈內壓力與血流的時間變化來測定。PVR與周圍血管床的橫斷面積呈反比，CVI與動脈順應性呈負相關。PVR和CVI的增加反映動脈順應性降低，周圍血管床減少。一組報道觀察了20～60歲正常人PVR與CVI隨年齡變化的情況，CVI與PVR分別增加了137%和37%，這反映隨年齡增長，動脈順應性降低，周圍血管床減少。血壓升高是后負荷增加的主要因素，據流行病學統計資料顯示，70歲前男性與女性收縮壓每年增加1mmHg，70歲以后女性收縮壓每年增加1.2mmHg，60歲后舒張壓輕微增高。血壓升高的原因是：動脈系統血管壁彈性減退，動脈順應性下降，周圍血管床減少。為維持一定的心排出量，心室必須加大力量和壓力射血以克服血壓升高所致阻力增加。神經激素與年齡相關的后負荷增高密切相關，循環中的兒茶酚胺水平隨年齡增加而增高，但腎上腺素縮血管作用與年齡相關的后負荷增高無關。相反，血管平滑肌的腎上腺素舒血管作用隨年齡增加而降低，主要是因為血管平滑肌腎上腺素受體數目下降及cAMP的激活受損，這種對腎上腺素刺激的舒血管反應受損在運動時更為明顯，其他激素如組織胺，腎素與血管緊張素等與老年改變相互關系尚無肯定的定論。動脈系統的彈性減退，順應性下降，可引起收縮壓升高，導致左心室壁張力增加，根據Laplace定律，左心室壁張力和心室收縮壓，心室半徑及心室壁厚度有關(左心室壁張力=收縮壓×心室半徑/2×心室壁厚度)，為適應或代償年齡增長而伴隨的血壓升高，心肌肥厚使左心室壁張力維持在正常范圍。據報道，從25～80歲心臟重量每年增加1～1.5g，心室壁的厚度增加最終可達30%，但左心室腔大小保持正常范疇。如不存在伴隨疾病，如高血壓、瓣膜病變等，心室壁厚度始終不超過正常值的上限。年齡相關的心室壁肥厚不是細胞增生，而是心肌細胞肥大和纖維化改變，心肌細胞肥大主要表現為形態類似肌小節成分的增加。
2.前負荷 前負荷是指心臟舒張末期心室內血容量。心室舒張末期血容量增加，肌小節伸展，收縮蛋白對鈣的敏感性增加，收縮力增加，這是心室收縮曲線的基礎，符合Frank-Starling定律。心肌收縮力量與心室舒張末期血容量密切相關。放射核素顯像與超聲心動圖的資料表明，靜息狀態下老年人與青年人心室容量無明顯差異，說明靜息時前負荷不隨年齡而改變。雖然靜息狀態前負荷不變，但舒張期充盈隨年齡而改變，主要是心肌結構和生化改變，心室壁僵硬度增加，心室順應性降低，舒張早期充盈受限，資料表明，20～80歲舒張早期充盈下降50%。收縮后主動舒張和舒張時波動充盈速率決定舒張早期充盈的程度，主動脈舒張發生在等容舒張期階段，這是一個需能過程，收縮蛋白，肌球蛋白與肌纖蛋白位置回復，在這個階段，細胞質中鈣濃度降低，鈣與肌鈣蛋白分離，阻止肌球蛋白與肌纖蛋白之間繼續作用，心室舒張。動物實驗研究論證了以下觀點：①老年鼠經過長期鍛煉能不依賴心肌重量改變逆轉興奮收縮耦聯而引起有關細胞變化。②在實驗誘發心肌肥大的年輕大鼠中，甚至超過老年心肌肥大程度，因無心肌肌球蛋白ATP酶V1型向V3型轉變，故收縮和舒張時程并不延長。③在沒有心肌肥大的老年鼠右心室乳頭肌中也有類似細胞改變。從上述研究結果得出，興奮耦聯改變和心室肥大無關。資料表明，老年化可能是不依賴心肌肥大，導致興奮收縮耦聯改變的主要因素。其他一些因素，如長期鍛煉也能調節老年心肌興奮收縮耦聯機制。