乙型肝炎病毒相關性腎炎別名：乙肝相關腎炎

乙型肝炎病毒相關性腎炎

(一)發病原因
乙肝患者或HBV攜帶者并發腎臟損害的原因，可能是HBV直接 感染腎臟或感染導致自身免疫致病;另外，乙型肝炎病毒抗原與抗體可形成免疫復合物，抗原抗體復合物均可致病。HBV是直徑為42～45nm的球形顆粒(dane顆粒)，為DNA病毒，由雙層外殼及內核組成，內含雙股DNA及DNA多聚酶，其中一條負鏈為長鏈，約3.2kb，另一條正鏈是短鏈，約2.8kb，長鏈DNA上有4個閱讀 框架，分別編碼HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。乙型肝炎病毒相關性腎炎中，沉積于腎小球毛細血管壁的主要是HBsAg和HbeAg。Ozawa和Hattor已分別從HBV-GN病人的腎組織中洗脫并找到抗HBsAg抗體和抗HBeAg抗體;免疫電鏡顯示上述HBV抗原與免疫球蛋白是沉積在腎小球同一位點上的，這些結果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一種免疫復合物性腎炎。
(二)發病機制
乙肝患者或HBV攜帶者并發腎臟損害的發病機制尚未完全清楚，目前有以下幾種解釋：
1.HBV抗原與抗體復合物致病 經免疫病理證實，HBV相關腎炎的腎損害與沉積于腎小球的HBV免疫復合物造成的免疫損傷有關。近年研究證實慢性活動性肝炎及遷延性肝炎均可形成免疫復合物，不僅在腎小球內存在HBsAg，在一些多關節炎和血管炎病人的關節及毛細血管壁內也發現含有HBsAg的免疫復合物。有人在腎小球腎炎病人的腎小球內證實存在HBsAg，同時在血液中也測到高濃度的HBsAg，說明這種腎小球腎炎具有特異性免疫發病機制。HBV的多種抗原(HBsAg、HBcAg、HBeAg)均被從腎小球腎炎患者的腎組織中檢出，多數學者認為HBV抗原所致的免疫復合物在某些病理類型的腎小球疾病的發病機制中確實具有重要意義。如HBsAg是我國膜性腎炎(MN)及其他腎小球疾病患者腎組織中主要的檢出抗原。HBsAg參與MN發病的途徑，推測有以下兩種可能：
(1)HBsAg的沉積來源于血循環，沉積于腎組織內的HBsAg不是完整的病毒外殼，而是HBsAg的片斷。
(2)HBsAg來源于腎組織內病毒蛋白的局部表達，與來源于血循環中的相應抗體結合，形成原位免疫復合物。
2.HBV感染導致自身免疫致病 HBV在肝細胞內繁殖，可能改變自身抗原成分，并隨肝細胞破壞而釋放入血;HBV可直接侵犯淋巴細胞及單核細胞，從而引起免疫功能紊亂。HBV感染后體內出現多種自身抗體，如抗DNA、抗肝胞脂蛋白抗體。這些都證實了自身免疫的存在，自身免疫致病可導致腎炎發生。
3.HBV直?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰腥舊鱸嘀虜?近年來的研究發現，腎組織中檢出HBV DNA，提示HBV直接感染腎組織而致病的可能性。國內周士東等發現HBVAg除沉積于腎小球外，腎小管常有陽性表達，尤其是HBcAg。并發現HBcAg陽性組的腎炎病變明顯重于陰性組，認為HBVAg的存在可能導致T細胞的攻擊造成組織損傷。