特發性急性小管間質性腎炎別名：抗小管基底膜病
特發性急性小管間質性腎炎
(一)發病原因
病因不明，本病可能由某些不明的損傷因子引起。一份文獻報道，伴有葡萄膜炎的“腎-眼綜合征”可能與衣原體感染有關。
(二)發病機制
特發性ATIN發病機制尚不清楚，可能與抗小管基底膜抗體、血嗜酸性粒細胞增多和血清IgE水平增高、甚或包括膜病變的腎小球損傷有關，部分病例伴有腎臟、骨髓和葡萄膜肉芽腫浸潤，提示本病可能是一種系統性疾病。以單個核細胞為主的間質浸潤、癥狀的持續性以及自發起病的特點，提示本病發病機制可能有免疫學基礎。
最近在一例5歲女性和一例37歲男性小管間質腎病-葡萄膜炎綜合征患者檢測到抗中性粒細胞胞質抗體(ANCA)，為核周型，提示在部分病例，自身免疫可能參與本病發病機制。幾乎各種間質性腎炎都有淋巴細胞浸潤，但除了移植排斥反應外，其他疾病一般都未被證實是由這些淋巴細胞介導。然而有力的形態學和免疫學證據支持T細胞在藥物過敏、類肉瘤病和特發性急性小管間質性腎炎、葡萄膜炎綜合征這三種間質性腎炎發病機制中的介導作用。這些疾病被稱為特發性T細胞介導的小管間質性腎炎。
已認識到有兩類由抗體介導的小管間質性腎炎：一類由針對小管基底膜的抗體介導，稱為抗小管基底膜病;一類由針對其他未知抗原的抗體介導，有循環或原位形成的免疫復合物沉積。這兩種類型的小管間質性腎炎可作為原發病變出現，或作為其他腎疾病時的繼發表現。
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