抽搐與驚厥

抽搐與驚厥

(一)發病原因
病因可概括為以下4類：
1.顱內疾病導致抽搐與驚厥
(1)腦先天性疾?。喝缒X穿通畸形、小頭畸形、腦積水、胎兒感染、各種遺傳性代謝病，以及母親妊娠期藥物毒性反應及放射線照射等，引起的獲得性發育缺陷。
(2)顱腦外傷：顱腦產傷是新生兒或嬰兒期抽搐的最常見病因。成人閉合性顱腦外傷的抽搐發生率為0.5%～5%，開放性損傷為20%～50%。絕大多數病例在外傷后2年內出現。
(3)腦部感染：各種腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦寄生蟲病。
(4)腦血管?。耗X血管畸形、腦蛛網膜下隙出血、腦栓塞、腦動脈硬化、腦血栓形成、顱內靜脈竇及靜脈血栓形成。
(5)顱內腫瘤：常見于小腦幕上腫瘤，尤以少突膠質細胞瘤最多見(60%以上)，其次為腦膜瘤和星形細胞瘤。各種轉移瘤也可導致抽搐。
(6)腦部變性疾?。喝缃Y節性硬化癥、Alzheimer病和Pick病等。
(7)中樞脫髓鞘疾?。喝鏢childer病、多發性硬化、急性播散性腦脊髓炎等。
2.顱外疾病導致抽搐與驚厥
(1)腦缺氧：如窒息、休克、急性大出血、一氧化碳中毒、吸入麻醉等。
(2)代謝內分泌疾?。?br /> ①氨基酸代謝異常，如苯丙酮尿癥等。
②脂質代謝障礙，如脂質累積癥。
③糖代謝病，如低血糖、半乳糖血癥。
④水、電解質紊亂，如低鈉血癥、高鈉血癥、水中毒、低血鉀、低血鎂、高碳酸血癥等。
⑤維生素D缺乏、甲狀旁腺功能低下。
⑥維生素缺乏及依賴癥，如維生素B6、維生素B12及葉酸缺乏癥。
(3)中毒：
①藥物：如中樞興奮藥(尼可剎米、戊四氮、樟腦)過量;抗精神病藥(氯丙嗪、三氟拉嗪、氯普噻噸等)劑量過大;突然停用抗驚厥藥或中樞神經抑制藥等。
②重金屬中毒，如鉛、汞中毒。
③食物、農藥中毒及酒精戒斷等。
(4)心血管疾?。喝鏏dams-Stokes綜合征、高血壓腦病。
(5)過敏或變態反應性疾?。喝缜嗝顾?、普魯卡因過敏偶可成為病因。
3.神經官能癥 癔癥性抽搐。
4.高熱 常是嬰幼兒抽搐的主要原因。
(二)發病機制
抽搐的發生機制極其復雜，可以是中樞神經系統功能或結構異常，也可以是周圍神經乃至效應器的異常，或兩者兼而有之。按異常電興奮信號的來源不同，可分為兩種情況：
1.大腦生理功能及結構異常 正常情況下，發育完善的腦部神經元具有一定的自身穩定作用，其興奮與抑制系統處于相對平衡。許多腦部或全身疾病破壞了這一平衡，導致神經元興奮閾降低和過度同步化放電，因而引發抽搐。
(1)神經元興奮閾降低：神經元的膜電位穩定取決于膜內外離子的極性分布和結構完整。顱內外許多疾病可通過不同途徑影響膜電位的穩定，如低鈉血癥、高鉀血癥直接引起膜電位降低(神經元興奮閾降低)，使神經元自動去極化而產生動作電位;缺血、缺氧、低血糖、低血鎂及洋地黃中毒等影響能量代謝，或高熱使氧、葡萄糖、三磷腺苷過度消耗，均可導致膜電位下降;此外，腦部感染或顱外感染的毒素直接損傷神經元膜而使其通透性增高、低血鈣使細胞對鈉離子通透性增高，均可使細胞外鈉內流而致神經元自動去極化。
(2)腦神經元及其周圍結構受損：各種腦器質性病變(如出血、腫瘤、挫裂傷、腦炎、腦膿腫等)可以導致神經元稀疏，膜結構受損，樹突變形，膠質細胞增生和星形膠質細胞功能異常，導致鉀離子流失，從而使神經元膜難以維持相對穩定的極化狀態，易形成自發性、長期的電位波動。
(3)神經遞質改變：當興奮性神經遞質過多，如有機磷中毒時，膽堿酯酶活性受抑制，致興奮性遞質乙酰膽堿積聚過多，即可發生抽搐。反之，抑制性神經遞質過少，如維生素B6缺乏時，谷氨酸脫羧酶的輔酶缺乏，影響谷氨酸脫羧轉化為抑制性遞質γ-氨基丁酸的生成;再如肝性腦病早期，因腦組織對氨的解毒需要谷氨酸，致使γ-氨基丁酸合成的前體谷氨酸減少，其結果均導致抽搐。
(4)精神因素：精神創傷可引起大腦皮質功能出現一時性紊亂，失去對皮質下中樞的調節和抑制，引發抽搐。如癔癥性抽搐。
(5)遺傳因素：高熱驚厥和特發性癲癇大發作有明顯的家族聚集性，這些提示遺傳因素在抽搐發生中的作用，即遺傳性神經元興奮性降低。
2.非大腦功能障礙 主要是脊髓的運動或周圍神經。如破傷風桿菌外毒素選擇性作用于中樞神經系統(主要是脊髓、腦干的下運動神經元)的突觸，導致持續性肌強直性抽搐。士的寧中毒引起脊髓前角細胞興奮過度，發生類似破傷風樣抽搐。
低血鈣或堿中毒除了使神經元膜通透性增高外，常由于周圍神經和肌膜對鈉離子通透性增加而興奮性升高，引起手足搐搦。
此外，顱后凹、小腦等部位的腫瘤或小腦扁桃體疝影響了腦干功能，可出現間歇性去皮質強直。