正常眼壓性青光眼別名：低眼壓性青光眼
正常眼壓性青光眼
(一)發病原因
與遺傳因素、血管疾患以及局部解剖因素等有關。
(二)發病機制
正常群體中眼壓的統計學顯示眼壓水平并非標準正態分布，而呈輕微左偏態，年齡大于40歲的人群中尤其如此。眼壓正常與否不再單純依據一般群體統計學正常范圍的含義，需要重視“個體耐受眼壓”。因此，對于任一患者，正常眼壓規定為不超過正常群體眼壓統計學的上限界值，具有很強的人為性。進而，同時考慮到正常范圍的跨度為10～21mmHg(上限是下限的2倍)，采用其上限衡量所有患者的眼壓正常與否，顯然是有失于偏頗的。
正常眼壓性青光眼使“眼壓升高與視神經損害間因果關系”的傳統理論受到挑戰，從而被視為血管或缺血學說的支持者，但缺血學說自身在病理生理學上對視神經的特征性損害也不能給出合理的解釋，或許血管性病變的作用僅僅在于降低了視神經對壓力性損害的抵抗能力。近年的基礎研究表明，視神經損害的病理改變實質上為視網膜節細胞凋亡。而臨床研究表明，正常眼壓性青光眼中視神經損害也是眼壓依賴性的。分析迄今的多種研究成果認為：視盤篩板的組織學差異及其發育性缺陷和退行性改變及其與眼壓間關系的失衡可能是正常眼壓性青光眼視神經損害發生的起始因素。即：篩板上下兩區域結構薄弱以致不能承受正常水平的眼壓，導致此處發生軸漿傳輸阻滯，進而引起腦源性神經營養因子剝奪，結果啟動上下弓形區內節細胞的凋亡。在眼底的解剖形態學上呈現為上下弓形區內神經纖維層缺損以及視盤上下盤沿的縮窄和視杯縱向的擴大加深，而在功能上呈現為相應部位和形態的視野缺損。
關于正常眼壓性青光眼的致病基因，2002年發現了視神經病變誘導蛋白基因(optineurin，OPTN)，基因位點為10p13。此外1998年發現的GLCIE，屬于眼壓正常的原發性開角型青光眼，基因位點為10p14～p15。
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