噪聲病
噪聲病
噪聲對聽覺系統的長期作用后，多出現在2000赫茲（Hz）以上的高頻聽力損失，初期尤以3000～4000Hz受累最為典型?？赡艿脑蛴校和舛缹?000～6000Hz的聲音有共鳴作用；中耳對高頻聲更易于傳導；內耳耳蝸基底部有一狹窄區，主要感受4000Hz左右的高頻聲，此處有解剖學上的生理缺陷，血液循環較差，且易受淋巴液振動波的沖擊，該處基底膜受振時的振幅最大，強而頻繁的聲負荷集中于此，使螺旋器病變多發生在基底部。病理檢查發現螺旋器毛細胞腫脹、變性、萎縮或消失，嚴重者可見螺旋器從基底膜上剝脫。電子顯微鏡檢查可見毛細胞線粒體腫脹，內質網增生。實驗表明噪聲可引起內耳感音細胞代謝增強，耗氧量增加，致使氧張力降低，酶活性下降，影響了毛細胞的呼吸和代謝，導致細胞的變性壞死，從而引起感音性耳聾。
聲音引起的神經沖動，從內耳感受細胞傳到大腦的高級聽覺中樞，神經通路終止于聽中樞皮質。沿著主要聽覺通路的某些神經纖維上行到中腦，終止于網狀結構后，還能將沖動傳遞到植物神經系統，從而激發腺體、心血管、胃腸等變化，為全身反應的一部分。噪聲作用于中樞神經系統，使人們的基本生理過程--大腦皮層的興奮和抑制平衡失調，可使腦血管張力發生改變，神經細胞邊緣出現染色質的溶解。這些變化，早期可以復原，如果不能及時恢復，久而久之，就會形成牢固的興奮灶，累及植物神經系統，產生神經衰弱癥。
噪聲對心血管系統影響的假說有：
①機體反應性去甲腎上腺素增加，直接作用于心肌和心血管壁，使外周阻力增加，引起血壓升高。同時伴腎上腺素分泌增多，引起心率的增快。
②噪聲作用下釋放出兒茶酚胺可使細胞膜通透性改變，血清鎂含量增高。紅細胞鎂含量減少而尿鎂排出量增多，細胞鎂呈負平衡，使心肌鎂減少和鈣的增加，也增加了心臟疾患發作的危險。
此外，體內缺鎂還可使機體對噪聲的敏感性增高。有人認為噪聲對聽覺系統的急性影響是它的直接作用所致；而體內的生物化學反應和其它系統的一些變化，則認為是噪聲的間接影響。
近年來有許多研究發現，接觸噪聲的同時又接觸有機溶劑的蒸氣如甲苯等，或有吸煙等不良生活方式，可加重噪聲對聽覺系統的慢性損傷。
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